Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации - Илья Николаевич Вишератин
Как это понять? Почему это важно? И каким образом, по идее, когнитивную и бульбарную делинизацию делать правильно и эффективно? Прямо однозначных ответов на эти вопросы у меня нет. По идее, там точно такие же пирамидальные системы, что сплитят нагрузки на типы и виды и собирают по итогу эти типы в сложносоставные модели.
С бульбарными проблемами я живу всю жизнь. Они начались в детстве. Так, например, когда я разговаривал, многие люди не могли меня понять. Меня постоянно отправляли к логопеду, и я там занимался. Не сказал бы, что логопед мне помог, разве что чуть-чуть. В школе я постоянно сталкивался с тем, что при долгом разговоре тембр моего голоса падал, речь становилась нечёткой и я часто глотал буквы и слоги.
Смог ли я решить бульбарную проблему? Полноценно – нет. Но небольшой мостик и сюда мне удалось построить. По идее, функции речи, запоминание слов, их произношение, сборка слов в предложения, а предложения в рассказы – это всё функции «протоязыка». Концепции того, что мозг изначально идёт с готовой прошивкой и что фактически мы никогда ничему не учились. Всё, что мы сделали, – это просто взяли готовые модели и подстроили их под существующую систему. И отражение этой прошивки ГМ и СМ мы видим по итогу во всём: в кортикоспинальном тракте, моторной системе, функциях зрения и т. д. Причём местами это доходит до такого абсурда, что даже языкам и произношению слов мы никогда не учились, ибо это уже готовые функции протоязыка. И видимо, по этой причине так сложно выучить ещё один язык после 30 лет жизни. Модели протоязыка уже слишком непластичны, свободных нейронов нет.
И как раз отсюда же и идёт ответ на то, каким образом нагрузку на модели протоязыка можно сделать более широкой и каким образом вторичность SLS этих моделей надо укреплять. Пациент, что сталкивается с РС, обязан становиться билингвой, именно обязан. Иначе SLS, ответственный за слова, язык, память, произношение, именно его вторичность, начнёт копить демиелинизацию и отмирать. И именно расширение модели, передача возбуждения вторичностям модели, функциям изначально слабым, для более корректных в них процессов нейросетевого дарвинизма и есть наша цель. Не столько усилить первичность, ибо первичность и так в разы более устойчива к травмам неполным, но именно нарастить и укрепить вторичность.
Сталкивался ли я когда-либо с когнитивными проблемами? Нет, не особо, я довольно плох в алгебре разве что. Меня циклами мучает бессонница. Ещё несколько раз я падал в обморок от чрезмерной физической нагрузки. Ну и всё. Но вопрос в целом-то довольно всё ж открытый. Я не сталкивался с серьёзными когнитивными проблемами, потому что не было очагов в этих областях или потому что сталкивался, но восстановился на стадии демиелинизации. Думаю, я однозначно не сталкивался с когнитивной дисфункцией в виде ряда крупных очагов в своём головном мозге. Но с когнитивной дисфункцией в виде ряда небольших очагов, что поражают именно вторичность или же с потерей функций коих потеря свойственна вторичным нейродегенеративным процессам, я сталкиваюсь постоянно. И именно та работа в айти, что я делаю, и иностранные языки, что я учу, систему-то, в общем, на плаву и держат.
3.17. Полные и неполные травмы, понимание
Читатель должен понимать, что все травмы изначально делятся на полные и неполные. Полные травмы, если мы не будет углубляться сильно в ASIA, – это когда ниже уровня травмы не сохраняется иннервация и был разрыв спинного мозга. Соответственно, травмы неполные – это когда ниже уровня травмы иннервация частично сохранена. То есть спинной мозг в целом не был полностью разорван.
Но читатель должен понимать, что данное определение не совсем уместно в силу того, что полной или неполной травмы достигают именно конкретные нейросети, которые кодируют конкретную функцию. И, как следствие, более точное определение полной или неполной травмы должно звучать как разрыв или сохранение частичной иннервации одной конкретной нейросетевой функции.
Например, РС, а в частности, демиелинизация является травмой неполной. То есть сама по себе иннервация сохраняется, а полной травмой нейросеть, что подверглась демиелинизации, станет лишь впоследствии. То есть ремитирующий РС, если изволите, нейроны не убивает, они отмирают лишь впоследствии, из-за того, что процессы ремиелинизации слишком слабы.
Ещё пример: ДЦП в его лёгких формах тоже будет очень часто являться травмой неполной. И именно поэтому лёгкие формы ДЦП так эффективно корректируются, и дети очень часто полноценно восстанавливаются.
Ещё один пример: воспалительные процессы в ЦНС будут тоже в какой-то степени травмой неполной. То есть сами по себе воспалительные процессы уже способны вызывать нейродегенерацию, но не факт, что это произойдёт.
Читатель, если мы рассматриваем вопрос полных и неполных травм более глубоко, должен понимать, что большинство пациентов столкнётся со смешанным типом травмы. То есть она будет как полная, когда конкретные нейроны, что кодируют функции, умерли и нейросеть разорвана, так и неполная, когда умерла только часть нейронов и функция лишь ослабла или же, скажем, нейроны подверглись демиелинизации.
Читатель должен понимать, что, по сути, из-за того, что тип травмы очень часто будет смешанный, у пациента очень часто всё ещё будет оставаться возможность на какое-то восстановление. Но эта возможность будет лишь у тех функций, травма которых была неполная. Полные травмы не лечатся! Не выйдет заново отрастить иннервацию, мёртвые мотонейроны и пирамидальные нейроны не вернуть. И не стоит это от пациента скрывать.
3.18. Выписки
Часть 4. Заключение
А именно так, по идее, РС и передавался поколениям. Дело именно в том, что продолжительность жизни ранее в среднем составляла 35—40 лет. И если мы берём в расчёт среднестатистического пациента с РС, что живёт в Средние века, либо же является викингом, либо же лазит по горам Кавказа, то основная его проблема будет заключаться не в том, что у него внезапно развился неврит зрительного нерва и один глаз ослеп, и не в том, что он внезапно потерял чувствительность где-то в районе лопатки или же получил ощущение бегающих муравьёв на ногах. Но в том, что, проснувшись утром, он потерял возможность стоять и ходить. В том, что он получил проблемы с мочевыводящими путями, и в том, что он потерял возможность опорожнять кишечник.
Не поймите меня неправильно. Невозможность видеть одним глазом, чувствительные дисфункции и даже хроническая усталость – это всё вредное до безумия и значительно снижает качество жизни пациента. Но! Это не приведёт пациента к летальному исходу. С другой же стороны, поражения бедра, мочевыводящих путей, невозможность стоять и ходить – это смерть в самом чистом виде тогда.
Нельзя выжить в Средние века, если пациент не ходит. Нельзя не содержать скот и не вести подсобное хозяйство. Нельзя не сеять, не собирать урожай. Нельзя не ухаживать за садом. Нельзя не заниматься ратным делом. И уж тем более нет катетеров, и, как следствие, поражение мышц мочевого пузыря летально.
Отсюда же и вывод, что как минимум те люди, которые уязвимость к РС передали в своих генах, как минимум РС не болели, но тогда вопрос, почему болезнь так распространена. И вывод тогда как максимум: пациенты, даже при чудовищном стаже заболевания в 20 лет и никоим образом не лечась, не вливая кортикостероидов и не используя ПИТРС, люди, что РС болели, всё ещё могли стоять, ходить, содержать скот и вести подсобное хозяйство. То есть вторичное течение в ногах и в тазе не развивалось.
Отсюда же и те
