Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации - Илья Николаевич Вишератин
На ютьюбе также можно запросто найти по fastai лекции с кагла. Очень забавно послушать и определиться с тем, куда сейчас всё это движется. Ссылочка на ютьюб: https://www.youtube.com/watch?v=0oyCUWLL_fU
По идее, кортикоспинальные пути так и работают. Они просто сканируют пространство на определённые элементы – камни, горки, ямы, лесенки, лёд, вес тела, одежда, ветер, и они начинают на них компенсировать. При этом сама основная модель компенсации уже передана генами, и есть лишь небольшая возможность настройки модели под конкретные условия жизни индивидуума через нейросетевой дарвинизм либо же лёгкие процессы нейрогенеза. При этом также эти модели можно и поломать, и, будучи сильно разрушенными, они вообще человеческое тело постурального контроля по факту-то и лишают. Также забавно то, что, например, астронавты всё так же развивают атаксию и спастические паттерны в условиях невесомости, а это прямо говорит о том, что пережимка этих сеток под условия жизни идёт постоянно.
Вот ещё один примерчик с ютьюба, и в этот раз это пример GAN: https://forum.jovian.ai/forum/c/pytorch-zero-to-gans/18. GAN – это генеративные нейронные сети. Сети, что могут не просто научиться воспринимать и классифицировать сложные виды информации, но ещё будут способны что-то создавать на базе обучения.
Вообще, сейчас очень много самой разнообразной литературы на темы глубокого машинного обучения, DS, DE, и я бы вам, мой дорогой читатель, крайне рекомендовал ознакомиться с этими темами хотя бы поверхностно.
3.14. Постановка двух моделей гейта. Компенсация на слабые мышцы/пространственный контроль
Полноценный гейт у меня так и не поднялся. В колени, к сожалению, всё так же бил вес тела, и я не компенсировал его полноценно отводящими/приводящими мышцами. Это приводило к тому, что на дистанции от 1 км я начинал чувствовать боль на внешне отводящей поверхности колена. Мне банально всё так же по итогу не хватало иннервации, моторный путь был слишком пробит, а постуральный контроль я имел лишь отрывочный. Само по себе восстановление функций в какой-то степени произошло, но по итогу я примерно на 20 лет позже, когда это восстановление было бы достаточно эффективным и позволило мне двигаться свободно, без боли и дополнительных опор.
Вся походка по итогу свелась к двум видам гейта:
1) На костылях, выставляя одну ногу вперёд, я как бы отводил её в сторону, переводил мышечное напряжение в отводящие мышцы опорной ноги и слегка подпинывал её вперёд, дабы тело не сильно тащилось. Затем я отводил вторую ногу в сторону и подключал переднюю поверхность бедра, ногу слегка подкручивал, делал шаг вперёд и следом клал на неё вес тела. Носок при этом как бы слегка побалтывался, и его проворачивало. Таким вот образом походка и шла: одна нога, вторая. В моменты, когда усталость становилась чрезмерной, отводящие мышцы бедра прекращали работать и гейт проваливался вовнутрь. Надо было постоять минутку-другую, дабы ПДС расклинило.
2) Стоять и ждать, когда ПДС расклинит, по итогу было слишком накладно. Поэтому я начал подключать другой тип гейта в цикл. Я стал выкидывать костыли вперёд, давать опору на руки и следом подтаскивать тело.
И таким вот изменением элементов в гейт-цикле, по сути, я и научился хромать до 3 км. Колени при таком раскладе подвывали, но я всё равно шёл – и шёл, надо сказать, для своего времени и диагноза невероятно.
Одно из финальных видео в момент написания данной работы называлось «31 октября 2022 года». Поищите его на ютьюбе. Канал: @onlyvictoryahead.
3.15. Собираем 4.0
Итак, из всего вышенаписанного давайте ещё раз шаг за шагом обсудим логику и соберём 4.0. Картинки прилагаются.
Исходя из ASIA, мы знаем, что есть мышечный грейд от нуля до пяти, где:
0 – полный паралич;
1 – ощутимые или видимые сокращения;
2 – активные движения, полный ROM, когда нет гравитации;
3 – активные движения, полный ROM даже при наличии гравитации;
4 – активные движения, полный ROM при наличии гравитации, наличие тонуса в определённых позициях;
5 – нормальные активные движения, полный РОМ против гравитации, наличие полноценного тонуса, как и у здорового человека.
Также, исходя из ASIA, мы знаем, что, по сути, иннервация каждого отдельного фрагмента мышечной массы идёт не через всю сеть мотонейронов, но через мотонейроны специфические и свойственные именно этому мышечному фрагменту, что приводит к формированию травм неполных у пациентов со спинальными травмами.
Как мы видим из таблички выше, ASIA делит мышечный грейд, если мы берём грубо, на РОМ (амплитуда движения) и на тонус (возможность передачи позы в момент осуществления сложносоставного движения). ASIA прямо говорит, что изначально мышечный грейд есть РОМ, оценки с 0 до 2. А уже после того, как РОМ становится полноценным, мышечный грейд есть тонус, оценки с 3 до 5.
Копая ещё немножко дальше и раскрывая идею РОМ с точки зрения нейрофизиологии, мы первым делом упираемся в процесс гиперплазии и гипертрофии нашего тела. То есть, по сути, есть некий процесс усиления элемента РОМ, усиления силы смещения в конкретную точку пространства, и есть некий процесс расширения элементов РОМ, расширения спектров смещения, в которые происходит. Причём гипертрофия свойственна именно силовым видам спорта с ограниченной амплитудой – бодибилдингу, пауэрлифтингу. А гиперплазия является результатом проработки иной, более широкой, если изволите, со стороны движений. Гиперплазия свойственна гимнастическим видам спорта, балету, танцам.
Далее, ещё немного поразмышляв над проблемой, мы упираемся в параличи церебральные и то, что, по сути, все движения в нашем теле есть результат кодирования сложносоставных функций движения на уровне коры больших полушарий. Того, что наше тело в первые годы жизни создаёт пирамидальную двигательную систему в коре больших полушарий и мы, как следствие этого, никогда, по сути, не учились ни стоять, ни ходить, этот процесс нам был передан через гены. Особенно ярко эти идеи выражаются в теории больших моторных функций, GMFCS. И они особенно ярко прослеживаются в травмах церебральных – инсульт, ДЦП, рассеянный склероз, ЧМТ.
Поломка доминации и спастические паттерны – вот результат поражения кортикоспинальных функций. И, по сути, именно это при РС так часто и происходит. Дело, как ни странно, даже не в том, что пациент не может шевелить ногой, стоять или ходить. Дело именно в том, что пробитые кортикоспинальные функции форсят паттерны менее естественные, и, как следствие, проявляется хроническая усталость и суставные боли. Аномальный тонус в прямом смысле этого слова ломает механизмы моторного контроля, угнетая важные функции, вплоть до плегий этих функций. Что особенно ярко по итогу будет проявляться именно в ногах.
При этом вся система кортикоспинального контроля также будет иметь явные признаки вторичности и первичности нейросетей. То есть будут существовать как сильные, развитые доминантные цепи, что будут форсить паттерны более развитые, так и те, что будут более условны.
Далее, углубляясь в идеи параллелизации и подключая в концепции нейрофизиологии концепции из data science, смотря на проблему ещё шире, получаем вот что. Мы знаем, что нейронные сети хранят признаки в картах признаков и, собирая эти карты в системы, они фактически учатся классификации объектов. Картинки, звук, текст – по сути, нейронок, что могут выполнять ту или иную задачу, сейчас уже немало, и все они работают по схожему признаку: они собирают систему классификации из карт признаков, что собраны в слои, подобно пирамидальным структурам ЦНС. И самое удивительное, что с этой точки




